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白癜风的光疗作用机制

   一、紫外线光疗的作用机制

 
  哈尔滨皮肤病医院介绍,紫外线照射治疗白癜风的作用首先是通过诱导皮损中浸润的病理性T淋巴细胞凋亡达到的,研究表明,DNA光产物尤其是胸腺嘧啶二聚体的形成是UVB诱导T细胞凋亡、发挥人体皮肤抗炎作用的光化学基础,而UVA可能主要通过单态氧发挥作用。
 
  作为一种色素脱失性皮肤病,白癜风皮损的恢复最终有赖于表皮或毛囊中的黑素细胞的增殖和色素的形成,紫外线照射治疗白癜风的作用也与其对黑素细胞的直接作用有关。皮肤中的黑素细胞在某种条件下可相互补充或转化,毛囊中可能存在着黑素细胞储库,毛囊外毛根鞘静止的黑素细胞能从外毛根鞘重新移行到脱色区表皮,积极参与白癜风色素脱失斑复色。在一定条件下,黑素细胞可能从无活性状态缓慢成熟为有活性状态。
 
  紫外线照射可使照射部位皮肤黑素细胞增殖,酪氨酸酶基因表达增加,黑素细胞表面受体增多,紫外线照射刺激角质形成细胞和脑垂体释放多种刺激因子,诱导黑素细胞分裂增殖,增加黑色素生成,促进黑素细胞树突生长,保护细胞不致程序性死亡。紫外线照射对黑素细胞DNA破坏及破坏DNA的修复均可增强黑素的生成,在培养的黑素细胞中加入小片段DNA可诱导黑素细胞黑素生成增多,并且与紫外线诱导的反应无差异,紫外线照射后,可能使还原态的黑素转化为氧化态,从而出现“立即色素沉着”,但是这种“立即色素沉着”可于2~3天后因黑素由氧化态恢复为还原态而消退;而紫外线引起的持久性色素沉着则是通过促进黑素细胞的功能实现的。紫外线对白癜风色素恢复的作用机制推测是产生的多种细胞因子包括IL-1、肿瘤坏死因子-α、白三烯等刺激毛囊外毛根鞘多巴胺阴行的无色素黑素细胞增殖,产生黑素并移行到色素脱失部位致色素恢复。同时,紫外线的免疫抑制作用使移行及增殖的黑素细胞免遭破坏也是其重要原因。
 
  白癜风的发病还与神经内分泌及精神因素有关,紫外线照射对神经功能活动的影响在白癜风的治疗中也可能发挥一定的作用。实验显示小剂量紫外线照射对小鼠的神经功能活动起兴奋作用,大剂量照射则起抑制作用。紫外线照射后的脑电波也发生一定的改变。紫外线照射对自主神经的功能活动也有影响,开始表现为交感神经和副交感神经的紧张力增强,随后紧张力减弱,适量照射可使失去平衡的自主神经功能逐渐恢复正常。
 
  二、光化学疗法作用机制
 
  黑龙江省青年医学会附属医院提到,光化学疗法治疗白癜风的作用机制尚不十分清楚,可能有以下几个方面:
 
  1.诱导病毒性T淋巴细胞凋亡,除了可改变生物分子抗原性,PUVA对细胞免疫和体液免疫均有影响,补骨脂素类的最强吸收波长为365nm,被激活后产生光加反应和细胞内DNA上的胸腺嘧啶共价结合,形成光加合物,致使DNA正常结构和功能发生变化甚至发生链断裂,从而大大增强了UVA诱导细胞凋亡的作用,并可通过细胞因子网络的调节进一步改善引起白癜风的免疫异常。
 
  2.影响色素形成,表皮中的黑素细胞在PUVA的作用下,可发生下列改变,有功能的黑素细胞数量增加;黑素细胞的黑素小体明显增多;酪氨酸酶的活性增加,黑素蛋白合成旺盛;黑素小体转运加速,分布形式也有聚集变为散在。
 


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